Svetlo nerovnováha v komunikácii medzi neuróny mozog môže spôsobiť vzhľad mentálnych patológií veľmi rozdielne ako depresia, schizofrénia, bipolárna porucha, úzkosť alebo zmeny správania, ktoré charakterizujú ľudí s poruchou autistického spektra, podľa štúdie na myšiach, ktorá ukazuje, že typ ochorenia a jeho súvisiace symptómy by bola určená plochou mozgu ovplyvnenou touto nerovnováhou.

Práca, ktorú vykonala skupina Synaptic Physiology Group Neurosciences Institute, zmiešané centrum Univerzity Miguela Hernándeza (UHM) v Elche a Vyššia rada vedeckého výskumu (CSIC), riadená výskumníkom Juanom Lermom poukazuje na to, že tieto mentálne poruchy majú spoločnú zmenu, ktorá spočíva v nadmernej expresii génu, ktorá zabraňuje správnej rovnováhe medzi excitačnými a inhibičnými neurotransmitermi.

Myši s dodatočnými kópiami génu Grik4 vykazovali príznaky úzkosti, depresie a poruchy správania prítomné u pacientov s autizmom

Zvýšenie alebo strata funkcie niektorých génov môže túto rovnováhu zmeniť a výskumníci zistili, že toto je to, čo sa deje s Grik4 gén, pretože mierne zvýšenie dávky tohto génu spôsobuje kontinuálnu nerovnováhu excitačnej a inhibičnej aktivity, ktorá ovplyvňuje odozvu mozgovej amygdaly, štruktúry, ktorá je súčasťou limbického systému, ktorý je zapojený do emocionálne reakcie, ako hnev, strach alebo úzkosť.

Nadmerná expresia génu Grik4 spôsobuje psychiatrické symptómy

Výskumníci používali myšie modely, v ktorých reprodukovali duplikáciu fragmentu chromozómu 11, ktorý obsahuje gén Grik4, čo je jav, ktorý sa vyskytuje aj v autizme, a ako vysvetľuje Lerma, zistili, že zvieratá, ktoré túto duplikáciu prenášali, ukázali príznaky úzkosti, depresie a zmeny v sociálnom správaní, ktoré charakterizujú pacientov s poruchami autistického spektra.

Grik4 gén je kľúčom k regulácii receptorov receptora glutamát excitačného neurotransmiteru, ktorý súvisí so zmyslovými, emocionálnymi a motorickými informáciami, pamäťou atď., a je tiež spojený s bipolárnou poruchou, pretože ľudia, ktorí majú nižšie množstvo proteínu v segmente regulačnej oblasti tohto génu, sú s väčšou pravdepodobnosťou rozvíjať túto patológiu.

V skutočnosti, autori štúdie podarilo sa im zvrátiť symptómy u myší, funkčných aj behaviorálnych, korigujúcich množstvo proteínu na normalizáciu dávky génu u týchto zvierat, hoci táto korekcia vykonaná v laboratóriu sa ešte nemôže aplikovať na klinike u ľudí.

Závery práce sa však odlišujú od záverov uvedených v zmluvách, ako je napríklad Diagnostický a štatistický manuál duševných porúch, DSM-V, a ukazujú, že mnoho psychiatrických porúch je navzájom súvisiacich a že veľmi malé zmeny v intenzite synaptického prenosu spôsobujú významné zmeny v správaní, keď sa vyskytujú v určitých okruhoch mozgu.

How to Sleep Better - Insomnia Home Remedies - How to Sleep Well (Október 2019).